患者老年男性，86岁，主诉为活动后憋喘7年，再发加重1周。现病史显示患者存在慢性心功能不全急性加重、冠心病、高血压以及高血脂症。患者无糖尿病、心律失常、肾脏疾病，无脑外伤史和癫痫史。
入院后进行常规生化检验时，发现血清钾结果为6.25mmol/L，为危急值（结果如下）。当班人员查询当日质控情况，确认在控状态，并对样本进行复测，排除随机误差后，血钾结果仍为危急值。随后，工作人员通过与临床端沟通，逐一排除了标本溶血、标本久置未离心、同侧输液采血、K₂-EDTA抗凝剂污染等可能导致血钾异常升高的常见原因，之后发送了该报告。

然而奇怪的是，临床收到反馈后，再次为患者抽血进行急诊生化复检（绿头血浆管），血钾结果却恢复正常（4.31mmol/L），这是为什么呢？

患者其他检验结果如下。

心肌标记物

血常规

凝血

综合其他检验结果，患者肝肾功能基本正常，心肌标记物提示心功能不全。白细胞计数升高（12.63×10⁹/L），同时伴有嗜酸性粒细胞与单核细胞轻度升高。血小板计数显著升高（1338×10⁹/L），凝血功能异常提示继发性纤溶亢进。

为明确血钾异常的原因，我们再次与临床深入沟通，委托临床护士隔日为患者重新抽取黄头管（血清管）与绿头管（血浆管，含肝素抗凝剂）各两管进行钾离子检测，检测结果如下：

分析上述结果可知：血清与血浆钾浓度存在较大差异，血清钾浓度明显较高。黄头管样本放置2小时后离心检测，血钾较立即离心检测结果有轻度升高，而绿头管血钾结果并无明显变化。

那么造成这种差异的原因是什么呢？

我们通过查阅文献得出结论：在黄头管中，血液凝固过程会促使血小板活化而释放大量的钾离子，导致血清钾升高。而绿头管含有肝素抗凝剂，可抑制血液凝固过程，从而抑制血小板活化和钾离子释放，因此血浆钾浓度更能真实反映患者体内的血钾水平。

进一步查看该患者血小板历史结果（下图），自2022年10月份以来，血小板计数呈现逐渐升高的趋势，最高达到1433×10⁹/L。临床结合骨髓穿刺活检、基因检测等检查，已确诊患者为原发性血小板增多症。

对于血小板增多的患者，血小板计数越高，血清钾与血浆钾的差异就越大。因此，对于此类患者，建议优先检测血浆钾浓度，以此排除假性高钾血症的可能。假性高钾血症虽然不会对患者造成实际的生理危害，但在临床诊断过程中，极易导致误诊，一旦误诊可能引发不必要的降钾治疗，导致低钾血症风险。因此，临床医生与检验人员应加强沟通与协作，提高对假性高钾血症的识别能力，优化检测策略，以确保诊断的准确性，避免错误的医疗干预。

[1] Sevastos, Nikolaos et al. “Pseudohyperkalemia in patients with increased cellular components of blood.” The American journal of the medical sciences vol. 331,1 (2006): 17 - 21. doi:10.1097/00000441 - 200601000 - 00006.[2] Graber, M et al. “Thrombocytosis elevates serum potassium.” American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation vol. 12,2 (1988): 116 - 20. doi:10.1016/s0272 - 6386(88)80005 - 2.[3] Yaghoubi, Fatemeh, and Davood Dalil. “Pseudohyperkalemia associated with essential thrombocytosis; a hint for better clinical practice.” Clinical Case Reports vol. 11,4 e7267. 2